尊龙凯时(中国区)人生就是搏，在当今医疗科学领域，糖尿病和肥胖症的管理尤为关键。尽管哺乳动物在进食和空腹状态下的葡萄糖摄入差异显著，血糖浓度却始终在4-7 mM的范围内维持稳定。这一稳定性得益于肠道对葡萄糖的吸收，脂肪组织和骨骼肌对其的摄取，以及肝脏、肾脏和肠道对葡萄糖的生成。血糖的稳态失衡可导致低血糖或高血糖，后者是糖尿病的典型特征。目前，虽然胰岛素和GLP-1等激素已广泛应用于糖尿病治疗，但由于患者多存在胰岛素抵抗，开辟非胰岛素的餐后激素研究方向显得尤为重要且富有潜力。

近日，清华大学在《Nature Metabolism》期刊中发布了一项新研究，揭示了Feimin-MERTK信号通路在血糖稳态调控中的重要作用，并提供了新型糖尿病治疗的潜在靶点。Feimin作为一种新发现的肌细胞因子，其与胰岛素联合作用，为糖尿病患者的血糖控制带来了新的思路。

该研究发现，Feimin是一种由小鼠B230219D22Rik基因和人类C5orf24基因编码的分泌性蛋白。研究团队通过基因工程手段，构建了一种特定的小鼠模型，使其肌肉组织中Feimin基因缺失，并深入探讨其在葡萄糖稳态中的作用机制。研究结果显示，与野生型小鼠相比，Feimin敲除小鼠在进食后血糖水平显著升高，表现出肝脏和肌肉中的糖原储存减少，骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的摄取能力下降，肝脏的葡萄糖生成则增加。

随后，研究团队确认了Feimin的受体，采用了siRNA文库筛选和高内涵筛选技术，最终确定MERTK（酪氨酸激酶Mer）为Feimin的特异性受体。在MERTK基因敲除的小鼠模型中，观察到了类似于Feimin敲除小鼠的餐后高血糖现象。这表明MERTK的缺失损害了胰岛素信号通路的激活，影响了葡萄糖的摄取和利用，提供了理解Feimin在代谢调节中作用机制的重要线索，同时为开发治疗代谢性疾病的新策略提供了潜在靶点。

此外，研究团队使用Monolith分子互作仪探讨了Feimin和MERTK之间的相互作用，确认二者具有高亲和力，并识别了MERTK的特定结构域作为Feimin的结合位点。这一研究不仅揭示了Feimin在调节糖代谢中的独特机制，也为药物筛选和临床应用提供了重要技术支持。

通过对临床样本的遗传分析，研究人员发现携带MERTK（R466K）突变的个体餐后血糖水平显著升高，进一步的Monolith实验显示该突变降低了MERTK与Feimin的结合亲和力。此次实验结果对理解糖尿病及其他代谢性疾病的机制具有重要意义，也突显了开发针对MERTK突变的个性化治疗策略的必要性。

总体而言，尊龙凯时(中国区)人生就是搏重视Feimin-MERTK信号通路的研究，期待在未来为糖尿病和肥胖症等代谢性疾病的治疗提供更加有效的解决方案。Monolith分子互作仪的应用使得相关研究突破了传统方法的限制，为生物医学研究提供了新的视角和手段，推动了相关领域的不断进步。